文献解读

RayBiotech抗体芯片在高血压研究上的应用

时间:2015-05-02 作者:管理员 来源:本站 浏览:2513

RayBiotech抗体芯片在高血压研究上的应用

杂志名称:  Journal of Hypertension

文献题目Renovascular hypertension by two-kidney one-clip enhances endothelial progenitor cell mobilization in a p47phox- dependent manner

本实验所用产品RayBiotech 定制小鼠抗体芯片

AAM-CUST-1(内皮细胞动员相关因子)

G-CSF,  GM-CSF,  Eotaxin,  MCP -1,  M-CSF ,  SCF ,  SDF-1,  VEGF ,  FGFb , IL-6, hrombopoietin, IL-10,  leptin,  IL-12,  TNFa ,  L-selectin,  VCAM-1,  IL-1b,  IL-3,  IL-2

 研究背景:

骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)在调节血管生理功能,参与高血压发病机制中起重要作用。氧化应激(ROS)反应与高血压密切相关, 研究已证实血管ROS的主要来源是NADPH氧化酶。基质细胞趋化因子SDF-1MMP9等细胞因子对EPCs动员和归巢起关键作用。ANGII及机械拉伸会激活NADPH氧化酶活性。本文研究肾血管性高血压是否通过NADPH氧化酶刺激EPC动员。

研究思路(用抗体芯片部分)

动物模型分组

Group1-- 假手术WT小鼠组(C57BL/6野生小鼠,n=5

Group2-- WT“两肾一夹”小鼠 组(野生型小鼠,n=5

Group3-- - 假手术 p47phox-/-小鼠 组(n=5

Group4-- p47phox-/-“两肾一夹”小鼠组 (基因敲除NADPH 氧化酶亚基p47phox的小鼠,n=5

样品:小鼠血清

数据统计:T检验,方差分析,Fold change


结果In WT小鼠中, 2K1C使得小鼠血压增高32.4±4mmHg,伴随循环EPCs细胞增多4倍; p47phox-/- 小鼠中,增高的血压明显降低, 15.1±1.8mmHg, P<0.05,且循环EPCs细胞没有增多。另外,p47phox  的缺乏和ROS活性氧分子的药物阻塞,都降低了高血压模型小鼠的血压和抑制了EPC的动员。基质细胞衍生因子-1 SDF-1)和MMP9EPC细胞动员的重要影响因子,在高血压模型小鼠中被调控(抑制),而在p47phox-/- 小鼠中没有改变。 肾血管高血压增强的机械拉伸,诱导EPC动员,但是这种动员是依赖p47phox-/- SDF-1 MMP9可能对肾血管性高血压的代偿适应有很大的作用。 论文使用芯片部分进一步探讨这个分子机制。

高血压相关的RayBiotech  ELISA试剂盒

EIA-ANGII

ELH-bFGF

ELH-Insulin

ELH-BMP2

ELH-BNP

ELH-BMP4

EIA-NPY

ELH-BMP7

68ELH-ACE2

ELH-CCC5a

ELH-ActivinA

ELH-Calbindin

ELH-Albumin

 ELH-CTNI

ELH-AMB140

ELH-CD163

ELH-ANG

ELH-CD40

ELH-Angiostatin

ELH-CD40L

ELH-ApoE

ELH-Chemerin

ELH-ApoE2

ELH-CNTF

ELH-ApoE3

ELH-CRP

ELH-ApoE4

ELH-CystatinC

ELH-AXL

ELH-Ecadherin

ELH-BDNF

ELH-EGF

 

 

Renovascular hypertension by two-kidney one-clip enhances endothelial progenitor