就 “ 细胞焦亡 ” 事件答记者问


本台记者消息,就近期发生的“细胞焦亡”事件,我们咨询了Dr. Fcmacs。

Dr.Fcmacs给我们进行了详细的解答,下面请看本台记者的详细报道。


Dr. Fcmacs您好,我是FCTV的记者小福,请问近期大家关注的“ 细胞焦亡 ”具体是一个什么事件?

细胞焦亡(Pyroptosis)又称细胞炎性坏死,是一种最近发现的细胞程序性死亡方式,指的一种依赖于gasdermin家族蛋白形成质膜膜孔的可调控的细胞死亡方式,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放而引发炎症反应





那么是什么原因导致的这一事件的发生呢?

造成这种局面情况主要是有三方面的原因:

A: 依赖Caspase-1

在细菌,病毒等信号的刺激下,细胞内的模式识别受体作为感受器,识别这些信号,通过接头蛋白ASC与Caspase-1的前体结合,形成多蛋白复合物,使Caspase-1活化,活化的Caspase-1一方面切割Gasdermin D,形成含有Gasdermin D-N端活性域的肽段,诱导细胞膜穿孔,细胞破裂,释放内容物,引起炎症反应;另一方面,活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割,形成有活性的IL-1β和IL-18,并释放到胞外,募集炎症细胞聚集,扩大炎症反应。


B: 依赖Caspase-4、5、11的非经典途径

在细菌等信号的刺激下,Caspase-4、5、11被活化,活化的Caspase-4、5、11切割Gasdermin D,形成含有Gasdermin D-N端活性域的肽段,一方面诱导细胞膜穿孔,细胞破裂,释放内容物,引起炎症反应;另一方面,诱导Caspase-1的活化,对IL-1β和IL-18的前体进行切割,形成有活性的IL-1β和IL-18,并释放到胞外,募集炎症细胞聚集,扩大炎症反应。


C: 活化Caspase-3/8,进而切割GSDME,引发一种不完全焦亡

依赖于活化caspase8和caspase3,切割GSDME,GSDME-N端在细胞膜形成膜孔,造成焦亡,之所以是不完全是因为该过程没有焦亡关键因子IL-1β的释放,取而代之的是IL-1α的分泌。





请问,我们该如何判别这类事件,有什么方法可以快速监测此类事件的发生吗?

我们可以通过以下几点方法来判别并监测此类事件的发生:


1. 形态学检测:发生此类状况的细胞会出现细胞肿胀,塌陷,并在细胞膜上观察到很多孔洞。

2. 蛋白分子生物学检测:发生此类状况的细胞会表达活化一些特有的蛋白(NLRP3/ASC/Caspase1/IL-1β/GSDMD等),可以通过蛋白检测来判别。


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3. ELISA检测:在此类情况下,细胞会分泌出特定的蛋白(IL-1β/IL-18)到胞外,我们可以通过检测这些分泌蛋白来判断。

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那么“细胞焦亡”事件与之前人们关注关心的其他类似的“细胞死亡”事件有什么区别呢?

最主要的区别主要是在一下几个方面:



好的,感谢Dr.Fcmacs接受我们的采访!以上是本台记者独家报道!


创建时间:2022-10-28 16:13