就 “ 细胞焦亡 ” 事件答记者问

本台记者消息，就近期发生的“细胞焦亡”事件，我们咨询了Dr. Fcmacs。

Dr.Fcmacs给我们进行了详细的解答，下面请看本台记者的详细报道。

Dr. Fcmacs您好，我是FCTV的记者小福，请问近期大家关注的“ 细胞焦亡 ”具体是一个什么事件？

细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是一种最近发现的细胞程序性死亡方式，指的一种依赖于gasdermin家族蛋白形成质膜膜孔的可调控的细胞死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放而引发炎症反应

那么是什么原因导致的这一事件的发生呢？

造成这种局面情况主要是有三方面的原因：

A: 依赖Caspase-1

在细菌，病毒等信号的刺激下，细胞内的模式识别受体作为感受器，识别这些信号，通过接头蛋白ASC与Caspase-1的前体结合，形成多蛋白复合物，使Caspase-1活化，活化的Caspase-1一方面切割Gasdermin D，形成含有Gasdermin D-N端活性域的肽段，诱导细胞膜穿孔，细胞破裂，释放内容物，引起炎症反应；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，募集炎症细胞聚集，扩大炎症反应。

B: 依赖Caspase-4、5、11的非经典途径

在细菌等信号的刺激下，Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割Gasdermin D，形成含有Gasdermin D-N端活性域的肽段，一方面诱导细胞膜穿孔，细胞破裂，释放内容物，引起炎症反应；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，募集炎症细胞聚集，扩大炎症反应。

C: 活化Caspase-3/8，进而切割GSDME，引发一种不完全焦亡

依赖于活化caspase8和caspase3，切割GSDME，GSDME-N端在细胞膜形成膜孔，造成焦亡，之所以是不完全是因为该过程没有焦亡关键因子IL-1β的释放，取而代之的是IL-1α的分泌。