慢性炎症动物研究模型汇总
炎症是人体免疫系统的重要组成部分。它由5个特征定义：疼痛、发热、发红、肿胀和功能丧失。任何原因造成的组织损伤，如化学物质、病原体和创伤，都可以招募炎症细胞和细胞因子，并引发炎症。
炎症过程有助于身体清除坏死和受损的组织，并清除身体中的病原体。
根据炎症需要多长时间才能消退，分为3组：
1
急性炎症：开始迅速，症状持续几天；
2
亚急性炎症：持续2-6周；
3
慢性炎症(CI)：持续很长一段时间，甚至可以持续终生；
炎症始于特殊受体的激活，如损伤相关分子模式(DAMP)传感受体或模式识别受体(PRRs)，这是由于抗原或组织损伤进入体内而引起的。
这些受体触发其他炎症途径，如增加细胞对病原体的抵抗力的NF-κB，导致免疫细胞募集和促炎细胞因子的产生。如果抗原被成功清除，炎症将在几天内得到缓解，因为脂质介质将从促炎细胞因子转变为抗炎细胞因子，如脂氧素。通常情况下，身体损伤引起的炎症会自发消退，但有时会持续很长时间并留在体内。
在这种情况下，组织会受到损害，在这种炎症的背景下，可能会发生各种疾病，如心血管疾病(CVD)、糖尿病、关节炎、自身免疫性疾病、癌症和其他几种疾病。因此，CI在各种疾病的发展和进展中起着至关重要的作用。
CI模型
脂多糖（LPS）
卵清蛋白（OVA）
棉球（CP）植入
盲肠结扎穿刺（CLP）
二氧化钛（TiO2）颗粒
牙卟啉单胞菌
弗氏完全佐剂（CFA）
炎症与炎症小体
炎症与炎症小体之间存在密切的关系，许多慢性炎症疾病往往涉及不止一种炎症小体。炎症小体是先天免疫系统的蛋白质复合物，在响应外源性病原体或内源性危险信号时，它会引发炎症反应。这一过程中，炎症小体的激活会导致特定的蛋白水解酶，如caspase-1或caspase-11的激活。这些蛋白水解酶进一步剪切促炎细胞因子，如IL-1β和IL-18，进而引发一系列的免疫反应。
炎症小体主要由受体蛋白、凋亡相关的斑点样蛋白ASC和pro-caspase-1三部分构成。在受到激活后，它能够触发caspase-1的活化，从而促进细胞因子白细胞介素1β前体（pro-IL-1β）的切割成熟为IL-1β和IL-18。这些细胞因子在炎症反应中起到关键作用，参与调节免疫细胞的活性和炎症反应的程度。
此外，炎症小体不仅参与急性炎症反应，清除死细胞并启动组织修复，而且其异常信号通路还与多种慢性疾病的发展有关。例如，心血管和代谢性疾病、癌症和神经退行性疾病等，这些疾病的风险因素可以激活炎症小体，导致慢性炎症的发生。慢性炎症进一步可能导致胰岛素抵抗、动脉粥样硬化和情绪变化等病理过程。
炎症小体作为免疫系统的重要组成部分，在炎症的发生和发展中扮演着关键角色。对于炎症和炎症小体的深入研究，有助于我们更好地理解炎症反应的机制，并为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
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参考文献
🔹Rafiyan M, Sadeghmousavi S, Akbarzadeh M, Rezaei N. Experimental animal models of chronic inflammation. Curr Res Immunol. 2023;4:100063. Published 2023 Jun 11. doi:10.1016/j.crimmu.2023.100063
🔹Shaw PJ, McDermott MF, Kanneganti TD. Inflammasomes and autoimmunity. Trends Mol Med. 2011 Feb;17(2):57-64. doi: 10.1016/j.molmed.2010.11.001. Epub 2010 Dec 14. PMID: 21163704; PMCID: PMC3057120.
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